Атеросклеротический кардиосклероз

Этиология

Атеросклероз коронарных артерий

Патогенез

Факторы риска:

· возраст > 55 лет

· пол - мужской

· курение

· артериальная гипертензия

Перечисленные факторы способствуют :

а) нарушению обмена липидов - повышению содержания ЛПНП и уменьшению ЛПВП;

б) повреждению сосудистой стенки

Повреждение сосудистой стенки стимулирует выработку эндотелиальными клетками хемоаттрактантов, которые вызывают миграцию моноцитов в субэндотелиальную зону в месте повреждения и пролиферацию гладко-мышечных элементов. Моноциты в тканях трансформируются в макрофаги, которые захватывают холестерин по скавенджер-пути, превращаясь в пенистые клетки. Пенистые клетки могут разрушатся оставляя в бляшках свободный холестерин. Гладко-мышечные клетки продуцируют соединительно-тканные элементы, развивается фиброз, образуются фиброзные бляшки. Дальнейшая эволюция атеросклеротической бляшки: некроз (из-за нарушения питания в результате разрастания соединительной ткани),изъязвление, кальцификация.

Разрастание атеросклеротических бляшек приводит к нарушению кровотока в миокарде, несоответствию доставляемого кислорода потребностям. Нехватка кислорода также объясняется уменьшением оксигенации крови в результате дыхательной недостаточности. Протекание атеросклероза коронарных артерии у пациента следует предполагать без тромбообразования и резких спазмов артерий. Ишемия миокарда более-менее постоянная и длительная, что привело к атрофии мышечных волокон и разрастанию соединительнотканными, вызвав нарушение функций миокарда: нарушение ритма и проводимости.

Гипертоническая болезнь

Этиолгия

Наследственно-конституционные особенности: деффект клеточных мембран

нарушение экскреции воды и натрия

Другие причины разумно рассматривать как факторы риска:

1) нервно-психическое напряжение

2) избыточное потребление поваренной соли

3) избыточная масса тела

4) гипокенезия

5) курение

6) нарушение толерантности к углеводам

7) злоупотребление алкоголем

Патогенез

Воздействие факторов риска (стрессы, курение - у данного пациента) вызывает спазм резистентных сосудов и/или увеличение сердечного выброса, что влечет за собой поднятие артериального давления. Возрастает импульсация от барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, это сопровождается торможением двигательного центра и уменьшением общего периферического сопротивления, что у здоровых людей вызывает снижение АД. Но у больных ГБ способность адекватному расширению резистентных сосудов снижена и нормализации давления не происходит. Боле того, при персистировании артериальной гипертензии уже через несколько дней происходит адаптация барорецепторов к повышенному давлению и они поддерживают его на этом уровне.

Спазм сосудов вызывает ишемию почечной ткани , повышается выработка юкстагломерулярным аппаратом ренина , который переводит ангиотензин-1 в активную форму-ангиотензин-2, обладающую выраженным вазоконстрикторным действием, а также стимулирует выработку альдестерона, что ведет к задержке Na в организме. Повышение концетрации Na в крови повышает чувствительность стенок сосудов к прессорным воздействиям. Данный механизм играет большую роль в стабилизации давления. Повышение давления зависит не только от усиления активности прессорных механизмов, но и от снижения активности депрессорных: уменьшение выделения простагландинов Е2, Д, А и простациклина J2;угнетение кининовой системы; снижение выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида; перенастройка рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны.