· анамнеза заболевания: усиление симптомов после простуды, длительные периоды сильного кашля, особенно в зимний период, утренний кашель.

· анамнеза жизни: длительное курение

· лабораторно-инструментальных признаков: общевоспалительные изменения в крови - сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, фибриногена, заключения ФВД - нарушение вентиляции легких по обструктивному типу.

ИБС: атеросклеротический кардиосклероз на основании:

· жалоб: тахикардия и перебои в работе сердца при умеренной физической нагрузке- подъеме на 1 этаж

· лабораторно-инструментальных признаков: повышения холестерина, заключение ЭКГ: экстрасистолическая аритмия, блокада передней ветви левой ножки пучка Гисса.

Гипертоническая болезнь, кризовое течение. на основании:

· жалоб: периодические головные боли

· анамнеза заболевания: отмечает подъемы давления в последние 5 лет .Рабочее давление 150/90, максимальный подъем во время криза 200/120

· лабораторно-инструментальных признаков: заключение ЭКГ: отсутствуют четкие признаки гипертрофии левого желудочка.

XI. Этиология и патогенез

Хронический обструктивный бронхит

Этиология

Хронический обструктивный бронхит характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов. Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления сокращением гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецей слизи.

Существуют три известных безусловных фактора риска развития ХОБ:

— курение,

— тяжелая врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина,

— повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагоприятной экологической обстановкой.

Факторы риска развития ХОБЛ.

Пациент подвергался воздействию двух безусловных факторов: длительно и много курил, всю жизнь прожил в большом промышленном городе.

Патогенез

Общая схема

Патогенез ХОБ у пациента:

Табачный дым раздражает слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи с измененными реологическими свойствами, секрет становится вязким и плотным из-за увеличения содержания сиало-, сульфо- и фукомицинов. Дым и густая слизь также подавляют двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, развивается мукоцилиарная недостаточность. Скопление секрета в бронхах и уменьшение скорости его эвакуации создает благоприятные условия для развития инфекции. Бактериальные и вирусные токсины также подавляют функцию ресничек, вызывают гиперсекрецию слизи. Раздражение стенки бронхов дымом, бактериальными и вирусными токсинами вызывает спазм гладкой мускулатуры .