Недостаточность витамина В12 ( кобаламина ) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии ; поражением нервной системы , органов пищеварения . Отмечается раздражительность , утомляемость , фуникулярный миелоз ( дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга ) , проявляющийся в легких случаях парестензиями , в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых органов . Наблюдается потеря аппетита , глоссит , ахилия , нарушение моторики кишечника . Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения , являющегося единственным источником данного витамина . Относительная алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при беременности . К числу эндогенных факторов , определяющих развитие недостаточности кобаламина , относятся состояния , связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки желудка , тотальные и субтотальные резекции желудка , врожденные дефекты ферментных систем , участвующих в синтезе фактора Касла , и др.), а также с наследственными дефектами синтеза специфических белков , участвующих в транспорте витамина В12 (транакобаламинов ). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают в следствии нарушения всасывания комплекса витамина В12—внутренний фактор Касла в тонкой кишке ( поражение подвздошной кишки , ее резекция , хронические энтериты , спру) или его потребления гельминтами ( например , при инвазии широким лентецом ).

Недостаточность фолатов ( фолиевой кислоты и ее производных ) проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии , морфологически сходной с анемией при болезниАддисона – Бирмера ; изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоцито- и тромбоцитопении ; поражением органов пищеварения (стоматитом , гастритом, энтеритом) . Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и , по некоторым данным , может способствовать возникновению дисплозии у плода . При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое распространение этого гиповитаминоза , в том числе в развитых странах , что частично может быть связано со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания . Особенно часто он выявляется у недоношенных детей , беременных женщин , лиц старческого возраста , а также у хронических алкоголиков и у лиц , длительно принимающих фенобарбитал , являющийся антагонистом фолиевой кислоты . Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами , блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой , хронические энетериты , сопровождающиеся нарушением всасывания фолацина . Выраженная недостаточность фолатов отмечается при спру , однако остается спорным вопрос о том , является ли она причиной или , напротив , следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки , характерных для этого заболевания .

Недостаточность витамина С , в зависимости от ее степени , выражается отдельными симптомами ( например , кровоточивостью десен ) или развернутой картиной авитаминоза С . Основной причиной гиповитаминоза является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов ( основного источника витамина С ) , их неправильного длительного хранения , нерациональной кулинарной обработки ( длительное термическое воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей , варка овощей в открытой посуде или в присутствии солей меди и железа , ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты . Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-весенний период .

Недостаточность витамина А ( ретинола ) приводит к генерализованному поражению эпителиальной ткани ; характерным поражением кожи , отличающимся сухостью, фолликулярным кератозом , склонностью к пиодермии фурункулезу ; Дыхательных путей со склонностью к ринитам , ларинготрахеитами, бронхитам , пневмониям , а также нарушением сумеречного зрения , конъюнктивит и ксерофтальмия , которые в тяжелых случаях заболевания сменяются кератомаляцией , перфорацией роговицы и слепотой . При выраженном гиповитаминозе А с поражением эпителия желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспепсические расстройства , предрасположение к пиелитам , уретритам , циститам . Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменением иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям .