В пожилом и старческом возрасте развитию витаминной недостаточности способствует снижение всасывания и утилизация веществ , в том числе витаминов . обусловленное присущими этому возрасту изменениями функциональной активности системы пищеварения ( снижение секреции и кислотности желудочного сока , ферментообразования , функций поджелудочной железы , печени ) . Изменения белкового обмена , выявляемые у лиц пожилого и старческого возраста , ухудшают транспорт и фиксирование в организме витаминов С, В1 , В2 , В6 , а ограничение потребления жиров неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов , в частности ретинола . Для развития витаминной недостаточности у пожилых лиц имеет значение и повышенное расходование ряда витаминов , связанное с преобладанием в пищевом рационе этих людей углеводного компонента ( способствует повышенному расходованию витаминов В1, В2 , РР ) , обострениями хронических болезней , нередкими гипоксическими состояниями различного генеза .

Клинические проявления и диагностика отдельных видов витаминной недостаточности . В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность клинических симптомов дефицита определенного вида витамина достаточно специфична , но отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями основного заболевания , поэтому их правильная оценка нередко требует от врача исходного предположения о возможности развития у больного данного гиповитаминоза . Последнее зависит от знания врачом форм патологии и особенностей питания , которые могут быть причинами определенных видов витаминной недостаточности . В диагностически трудных случаях и при необходимости установить субнормальную обеспеченность витаминами используют дополнительные методы диагностики витаминной недостаточности , из которых наиболее достоверны лабораторные исследования содержания и функции витаминов в организме .

Недостаточность витамина В1 ( тиамина ) проявляется главным образом поражением нервной системы ( периферические полиневриты ) и сердечно – сосудистыми расстройствами , клинические проявления которых при авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери . При гиповитаминозе В1 отмечаются головная боль , боли в области сердца и в животе , раздражительность , тахикардия , понижение аппетита , тошнота , запоры . При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1 развивается при хронических заболеваниях кишечника ( хронических энтеритах , синдроме мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков , при потреблении пищи , содержащей значительное количество тиаминазы ( фермента , разрушающего тиамин ) и других антивитаминных факторов , которыми богата сырая рыба , в особенности карп , сельдь .Причинами субнормальной обеспеченности тиамина и гиповитаминоза В1 могут быть также одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов , метаболизм которых тесно связан с участием коферментных производных тиамина .

Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется поражением слизистой оболочки губ ( хейлитом ) , ангулярным стоматитом , глосситом , себорейным шелушением кожи вокруг рта , на крыльях носа , ушах , в носоогубных складках . Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 является неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина ;хронические заболевания желудочно-кишечного тракта , сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции ; прием лекарственных препаратов , относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его производные ) .

Недостаточность витамина РР (ниацина ) в тяжелой форме протекает в виде пеллагры , характеризующейся поражением кожи , желудочно-кишечного тракта и нервной системы . Более легкие формы недостаточности ниацина проявляются раздражительностью , изменениями кожной чувствительности , нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта ( глоссит , склонность к снижению секреции желудочного сока и поносами ) .

Недостаточность витамина В6 ( прирдоксина ) проявляется раздражительностью , сонливостью , полиневритом , поражениями кожи и слизистой оболочек ( себороейный дерматит , ангярный стоматит , хейлит , конъюктивит , глоссит). В ряде случаев , в особенности у детей , недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии . Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта , наследственные дефекты В6-зависимых ферментов ( при гомоцистинурии , цистатионинурии , наследственной ксантуренурии—синдроме Кнаппа-Комроэуэра , пиридоксинзависимом судорожном синдроме , пиридоксинзависимой анемии ), а также длительный прием циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида изоникатиновой кислоты , которые , взаимодействуюя с витамином В6 , превращают его в биологически неактивное соединение .