Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа [А. П. Зильбер, 1984]. Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.

Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную [М. Н. Аничков, 1975]. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова, 1997]. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.п.

Острую дыхательную недостаточность также подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

Гипоксия, гипоксемия, гипер- и гипокапния

Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Она вызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофических изменений в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительные и восстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена [Н. П. Чернобровый и соавт., 1989]. В настоящее время выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.

1. Гипоксическая гипоксия. Она может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия. Она возникает при уменьшении содержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метгемоглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия. Данный тип гипоксии связан с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).

4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия). Она обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60—80 %, артериальное р02 — 30—50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p02 — ниже 30 мм рт.ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности часто сопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния ведет к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.

Некоторые патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра и усугублять тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. При тяжелой и длительной гипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга.