СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нет указаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выра­жены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма сте­ноза носит название "пиджачной петли". В других случаях сращение створок клапана сопровождает­ся выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, кото­рый не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образу­ются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограниче­нию подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает "чи­стое" сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.

В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженно­го митрального стеноза, однако у отдельных боль­ных, например, при адекватно леченном инфек­ционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного наруше­ния внутрисердечной гемодинамики.

В норме площадь митрального отверстия со­ставляет 4— 6 см2. При уменьшении этой пло­щади вдвое достаточное наполнение кровью лево­го желудочка происходит лишь при повышении дав­ления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давле­ния в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной арте­рии может происходить в результате пассивной пе­редачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значитель­ное повышение давления в легочной артерии обус­ловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко под­держивают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внут­рисердечной гемодинамики при этом пороке ха­рактеризуются прежде всего некоторым расшире­нием и гипертрофией левого предсердия и, однов­ременно, гипертрофией правых отделов сердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желу­дочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или дру­гое сопутствующее заболевание сердца.

Клиническая картина. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмот­ре. При достаточно выраженном стенозе, на тон или ином этапе заболевания, прежде всего появ­ляется одышка при физическом напряжении, а за­тем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нару­шение ритма сердца в виде экстрасистолии, мер­цательной аритмии. В более тяжелых случаях мит­рального стеноза периодически может возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, на­пример, при физическом напряжении. Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной ле­гочной гипертензией.