Противоречивы данные о прогностической роли индекса относительной толщины стенки ЛЖ. Одни авторы считают этот индекс удачным предиктором выживаемости, другие так не считают. Эти разногласия могут быть объяснены сделанными в последнее время сообщениями о синдромном характере дилатационной кардиомиопатии и связанной с этим крайней неоднородностью больных данной группы. Отчасти это связано с относительно небольшим количеством пациентов, включенных в вышеописанные исследования.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАК СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Традиционно синдромом хронической сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, связанных с нарушением насосной функции желудочков. Разграничение дисфункции желудочков на систолическую и диастолическую подчеркивает преимущественные нарушения процесса сокращения и расслабления миокарда. В исследованиях последних лет предлагается рассматривать систолическую дисфункцию, выражающуюся в снижении сократимости миокарда, как следствие структурного изменения желудочков, в первую очередь их дилатации. Данное положение пересматривает принятую точку зрения, согласно которой нарушение сократимости миокарда приводит к расширению камеры и придает синдрому сердечной недостаточности большую анатомическую основу. Дилатация полости является ранним ответом ЛЖ на повреждение и способствует сохранению нормального ударного объема за счет увеличения конечного диастолического объема расширенного желудочка.

Еще недавно снижение фракции выброса в первую очередь рассматривалось как нарушение сократительной функции кардиомиоцитов, сопровождающееся снижением общей кинетики стенок желудочка. Концепция, основанная на роли ремоделирования сердца в патогенезе сердечной недостаточности, рассматривает снижение фракции выброса как следствие увеличения объема камеры. Признание этого дает возможность пересмотра подходов к классификации сердечной недостаточности на систолическую и диастолическую на базе фракции выброса. Возможно, что ремоделирование желудочка, а не его сократительная дисфункция является ключом к характеристике выраженности снижения фракции выброса.

Многочисленные экспериментальные клинические исследования поддерживают концепцию о том, что ремоделирование сердца процесс прогрессирующий, не обязательно связанный с дополнительными инфарктами, инфекциями или интоксикациями, ведущий к появлению и развитию хронической сердечной недостаточности. Несмотря на то, что ремоделирование может продолжаться медленно и прогрессировать на протяжении длительного времени, раннее медикаментозное вмешательство с помощью ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процесс ремоделирования и исходы. Применение ингибиторов АПФ в полной мере удовлетворяет задачам, стоящим перед лечением больных сердечной недостаточностью, обусловленной систолической дисфункцией. У данной группы пациентов ингибиторы АПФ замедляют появление клинических симптомов заболевания или предотвращают ухудшение клинического течения сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ уменьшают симптомы заболевания при сердечной недостаточности умеренной и тяжелой степени. При терапии ингибиторами АПФ уменьшается количество повторных госпитализаций больных, вызванных различными причинами, при том наибольший эффект отмечается в отношении госпитализаций связанных с сердечной недостаточностью.

Необходимо подчеркнуть, что крайне важной является ранняя диагностика сердечной недостаточности. Только своевременное начало лечения больных с сердечной недостаточностью может принести максимальный эффект. В современной литературе продолжается дискуссия об адаптивном или патологическом характере процесса ремоделирования сердца. Большинство авторов указывают на компенсаторный характер ремоделирования ЛЖ в начале повреждающего действия на миокард. Увеличение массы миокарда, сопровождающее утончение стенок желудочка в ответ на перегрузку давлением для нормализации увеличенного миокардиального стресса, является обязательным компенсаторным ответом при таких заболеваниях, как хроническая системная артериальная гипертония и стеноз аорты. Необходимость в адекватном ударном объеме при недостаточности митрального или аортального клапана способствует расширению и увеличению объема желудочка. Будучи изначально компенсаторным, процесс прогрессирующей гипертрофии и дилатации ЛЖ и сердца в целом имеет ряд негативных последствий, ведущих к "срыву" компенсации и сердце вступает в фазу "прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур", которая характеризуется нарушением обновления структур и влечет за собой гибель клеток, развитие склероза органа. Прогрессирующая гипертрофия и дилатация сердца сопровождаются дальнейшим нарушением систолической и диастолической функции желудочков, увеличением потребности миокарда в кислороде, изменением субэндокардиального кровотока, нарушениями биоэнергетики миокарда и увеличением риска возникновения опасных для жизни желудочковых аритмий.