Небольшая молекула интерферона способна свобод­но проходить через клеточные оболочки и, проникая в цитоплазму, воздействовать на синтетический аппарат клетки так, что он становится непригодным для размно­жения вирусов. Этот механизм коренным образом отли­чается от действия антител, которые для выполнения своей функции должны обязательно соединиться с ви­русами, находящимися вне клетки. Только таким путем антитела препятствуют переходу вируса от зараженной клетки к здоровой.

К сожалению, процессы, происходящие на уровне таких мелких молекул, какой является интерферон, нельзя увидеть. Но тончайшие методы современной ви­русологии и генетики позволяют косвенно проследить за ходом этих процессов.

В. Жданов, Ф. Ершов и их сотрудники установили, что интерферон как бы пробуждает от спячки группу генов, отвечающих за синтез особых информационных РНК, с помощью которых клетка быстро строит антиви­русный белок. Дальше события разворачиваются совер­шенно необычным образом. Вновь синтезированный ан­тивирусный белок используется клеткой не для нейтра­лизации самого вируса, а для того, чтобы нарушить так хитро налаженный механизм печатания копий вирус­ных РНК и сделать невозможным воспроизводство ви­русного потомства. Все синтетические процессы, необ­ходимые для нормального функционирования самой клетки, сохраняются.

Каждая молекула антивирусного белка присоеди­няется к одной из рибосом, слегка изменяя этим ее конфигурацию. Такие рибосомы по-прежнему сохраняют способность соединяться под влиянием информационных РНК в полигамные комплексы и строить новые клеточ­ные белки. Однако если полисома сформируется под воз­действием вирусной информационной РНК, то дальней­шей передачи информации не будет и синтеза вирусных белков не произойдет.

Некоторые вирусологи считают, что молекула интер­ферона или даже отдельные ее фрагменты могут соеди­няться с рибосомами и делать их непригодными для передачи вирусной информации и синтеза компонентов вирусной частицы. Так или иначе, но после контакта с молекулой интерферона каждая клетка превращается в своеобразную ловушку, куда вирус легко попадает и где он находит свою могилу, не выполнив главной зада­чи паразита — произвести потомство.

Многие ученые говорили о преимущественной защит­ной роли интерферона при таких кратковременных и остротекущих инфекциях, как грипп. В Научно-исследо­вательском институте эпидемиологии и микробиологии имени Л. Пастера обследовали большое число сывороток крови людей, заболевших гриппом и лечившихся в боль­нице имени С. Боткина в Ленинграде. Оказалось, что чем больше интерферона образовывалось в первые дни болезни, тем легче протекал грипп и тем быстрее по­правлялся больной. У некоторых людей интерферон во­обще препятствовал развитию болезни, хотя скрытая инфекция была и это подтверждалось образованием ан­тител.

Полезное влияние интерферона зависит от степени болезнетворности, зловредности вируса для организма, а также от общего состояния здоровья человека. Защит­ный эффект интерферона снижается, если возбудитель вирусной инфекции чрезмерно, разрушителен, токсичен, а человек ослаблен переутомлением, нервными пережи­ваниями, хроническими заболеваниями сердца, печени, легких.

Когда система интерферона не срабатывала, грипп становился фатальным для больного. Именно это до­казал известный английский ученый Д. Тиррелл, обсле­дуя большое число людей, для которых грипп стал причиной смерти. Все они погибли в первые дни заболевания гриппом. Ни у одного из этих людей не удалось обнаружить интерферон ни в легких, ни в крови.